小儿多动症即注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD），是指与同龄儿童相比，有明显的注意力集中困难、注意力持续时间短暂、活动过度或冲动的一组综合征。ADHD是儿童时期最常见的行为障碍，学龄儿童患病率为2%～10%。 ADHD通常于6岁前起病，70%患儿症状可持续到青春期，1/3可延续至成年。
主要临床表现
注意障碍
注意障碍为ADHD最主要的表现之一。表现为注意力不集中，上课不能专心听讲，易受环境干扰而分心。频繁地改变注意对象。做作业时不能全神贯注，家长描述为做做玩玩，粗心大意；对家长的指令心不在焉，似听非听。做事有始无终，常半途而废或虎头蛇尾。做作业拖拉，不断地以喝水、吃东西、小便等理由中断，做作业时间明显延长。有些患儿表现为凝视一处，走神、发呆、眼望老师，但脑子里不知想些什么。老师提问时常不知道提问的内容。
活动过度
活动过度是ADHD另一常见的主要症状。表现为明显的活动增多，不适当地奔跑、爬上爬下或小动作不断，在教室里不能静坐，常在座位上扭来扭去，严重时离开座位走动或擅自离开教室。话多、“人来疯”、喧闹、插嘴、惹事生非、影响课堂纪律，目的为引起别人注意。喜观玩危险游戏，常常丢失东西。
冲动性
情绪不稳、易激惹冲动、任性、自我控制能力差。易受外界刺激而过度兴奋，易受挫折。幼稚、行为不考虑后果，易出现危险或破坏性行为，事后不会吸取教训。
学习成绩低下或波动较大
ADHD患儿智力正常或基本正常，学习成绩低下或波动较大的原因与注意力不集中、多动有关。出现学习成绩低下的时间，取决于智力水平及ADHD的轻重程度。智力水平中下的严重患儿学龄早期即出现学习成绩低下；智力水平较高、ADHD症状较轻者可在较高年级才出现学习成绩低下。
发病原因
遗传因素
自从人类基因组计划开展以来，很多医学科学家都提出对未来医疗的设想，其中之一就是破译基因密码，根据基因图谱准确地诊断和治疗。近年来对ADHD的遗传学研究已经发现了许多与ADHD发病相关的基因。这些基因控制着脑内重要的化学物质，正是这些化学物质的变化，使得大脑“司令部”的功能降低，对行为的管理能力下降，出现多动、注意不集中的症状。但ADHD属于复杂的多基因遗传病，同时受到多种自然和社会环境因素的影响，是遗传和环境因素的共同作用导致。
神经生化因素
越来越多的证据表明，神经生化因素在ADHD的发病中发挥了重要作用。神经递质的代谢和转运失衡导致ADHD患儿额叶、颞叶、顶叶、小脑、海马和杏仁核等功能失调，使与执行、认知、情绪、感觉运动功能相关的神经网络活动显著减少和代偿区域的代偿极度活跃以及神经突触形成和重建异常，是ADHD发病的主要原因[5-6]。目前公认的观点认为，多巴胺和去甲肾上腺素递质系统失衡是导致ADHD发病的重要原因[7-8]，基于多巴胺和去甲肾上腺素递质系统的治疗策略也获得了一定的治疗效果。但部分患儿的疗效不理想或不稳定，提示单纯的多巴胺和去甲肾上腺素递质系统失衡理论不能很好地诠释ADHD的发病机制。推测，ADHD的发病可能是神经网络多因素共同作用的结果。
神经解剖因素
功能影像学的研究发现，与正常的儿童相比，ADHD患儿的负责编辑行为、任务执行、感应时间和自我意识的前额叶皮质、负责功能调整的小脑蚓、负责冲动和寻求奖赏机制的纹状体等部位，15岁以前体积明显变小[5-6]。
其他因素
包括母孕期的影响（如母孕期接触酒精和烟草）、化学毒素（如铅中毒）、心理社会因素（如不良的家庭或教育环境）等。[3]
治疗
ADHD患病率高，多数患儿共患其他行为障碍，对患儿学习、生活、家庭、伙伴关系等产生广泛而持久的损害，因此早期诊断、系统规范治疗该障碍非常重要。通过多学科、长期、多模式、个体化的综合治疗，缓解和改善临床症状，减少共患病的发生，改善社会功能，增强自信心，提高社会适应能力。
药物治疗
4.2.1 总体治疗目标
➀ ADHD是一种慢性神经和精神疾病，首先应制定一个长期的治疗计划；
➁ 针对每一个体，明确一个恰当的个体化的治疗目标以指导治疗；
③ 临床医生应该推荐恰当的药物和心理行为治疗来改善ADHD患儿的目标预后； 若为ADHD
患儿选择的治疗方案没有达到治疗目标，临床医生应评价初始诊断是否正确，所用的治疗方
法是否恰当，治疗方案的依从性如何，是否有合并疾病等；
④ 临床医生应该对ADHD患儿定期进行有计划的随访，汇总信息直接监控目标预后和不良反
应。
4.2. 2 药物治疗原则
➀ 考虑患儿的既往治疗情况和目前身体状况，确定药物的使用顺序。
➁ 根据个体化原则，从小剂量开始，逐渐调整 达到**剂量并维持治疗。
③ 在治疗过程中，采用恰当的方法对药物的疗效进行评估。
④ 注意可能出现的不良反应。